尿崩症病理生理
AVP主要是在下丘脑视上核、其次为脑室旁神经细胞中合成，然后沿神经轴突向垂体后叶移动，运送至垂体后叶而存贮在该处，需要是释放至血循环。因此，任何病变破坏下丘脑正中隆突（漏斗部）以上部分，常引起永久性尿崩症，若病变在正中隆突（漏斗部）以下的垂体柄至神经垂体，可引起暂时性尿崩症。
1、特发性 临床上无明显病因可找到，部分病人尸解时发现下丘脑视上核与脑室旁核神经细胞明显减少或几乎消失，这种推行性病变的原因未明，少数特发性尿崩症有家族史，呈常染色体显性遗传。
2、继发性 大多为下丘脑—神经垂体部位的病变所引起的，这些病变主要为肿瘤（颅咽管瘤、松果体瘤、第三脑室肿瘤、转移性肿瘤等），其次为手术（垂体切除等）、颅脑损伤等。其他如脑部感染（脑炎、脑膜炎）、白血病、组织细胞增多症X或其他肉芽肿病变、血管病变等影响及该部位时也可引起尿崩症。
AVP主要是在下丘脑视上核、其次为脑室旁神经细胞中合成，然后沿神经轴突向垂体后叶移动，运送至垂体后叶而存贮在该处，需要是释放至血循环。因此，任何病变破坏下丘脑正中隆突（漏斗部）以上部分，常引起永久性尿崩症，若病变在正中隆突（漏斗部）以下的垂体柄至神经垂体，可引起暂时性尿崩症。
根据AVP缺乏的程度，可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症，前者AVP完全或中重度缺乏，禁水后尿渗透压不超过血浆渗透压，后者缺乏程度较轻，体内尚有一定量的AVP分泌，禁水后尿渗透压可超过血浆渗透压。
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