脊髓压迫症的病理生理
脊髓受压早期可通过移位、排挤脑脊液和表面静脉血液得到代偿，外形虽有明显改变，但神经传导径并未中断，不出现神经功能受损。
脊髓受压早期可通过移位、排挤脑脊液和表面静脉血液得到代偿，外形虽有明显改变，但神经传导径并未中断，不出现神经功能受损。后期代偿可出现骨质吸收，使局部椎管扩大，通常有明显的神经系统症状、体征。脊髓受压病变的性质和速度可影响代偿机制发挥，急性压迫通常无充分代偿时机，脊髓损伤严重；慢性受压可能充分发挥代偿机制，损伤相对较轻，预后较好。病变部位对损伤亦有影响，如髓内病变直接侵犯神经组织，症状出现较早；髓外硬膜外占位性病变由于硬脊膜阻挡，脊髓受压较硬膜内病变轻；动脉受压供血不足可引起脊髓变形萎缩，静脉受压瘀血引起脊髓水肿。
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