痫性活动的终止
癫痫发作的终止决定于神经元的耗竭和抑制过程，认为由于酸性代谢产物的积聚或由于细胞行使功能所需能量储备耗尽，导致神经元的进行性疲劳和最终耗竭。
癫痫发作的终止决定于神经元的耗竭和抑制过程，认为由于酸性代谢产物的积聚或由于细胞行使功能所需能量储备耗尽，导致神经元的进行性疲劳和最终耗竭。
癫痫发作终止的第二种机制是主动性抑制即癫痫发作终止不仅决定于神经元的耗竭，还决定于抑制结构的参与。小脑在癫痫发作中的作用是抑制性的。研究认为小脑的抑制性机制可通过投射纤维对大脑起调控作用，从而推测对小脑的慢性刺激可减弱小脑，丘脑，皮质投射通路中神经元的致痫性放电而达到制止皮质癫痫发作的目的。
目前已知黑质是GABA能药物的作用基质，在癫痫发作中，黑质的代谢活动升高，表明黑质神经突触前GABA终端的活动有代偿性升高，从而达到制止或限制癫痫发作的传播。认为黑质是与丘脑及其通路有关的各种癫痫发作的总抑制中心。
另外，在癫痫发作的终止过程中，有胶质细胞对兴奋性物质的重吸收，发作时脑部释放的一些物质如？—内啡肽，腺苷，肌苷次黄嘌呤，缩胆囊素等有抑制发作的作用。
专家免费咨询热线：010-87876186(咨询时间：上午8:30－下午5:00)
本页关键字：癫痫 癫痫质讯 痫性活动的终止 免费索取疾病资料
上一篇：痫性活动与电位、生化 下一篇：痫性活动的传播
>> 更多请点击扫描二维码 轻松关注 您感兴趣的中医微信号
图片文章
网站搜索
最新文章
拼音索引
[中药词典]
[中药方剂]
疑难杂症
- 癌症肿瘤
- 病毒性肝炎
- 肝硬化
- 脂肪肝
- 酒精肝
- 肝腹水
- 痛风
- 甲亢
- 糖尿病
- 癫痫
- 失眠
- 面瘫
- 偏头痛
- 抑郁症
- 更年期综合症
- 面肌痉挛
- 三叉神经痛
- 重症肌无力
- 神经衰弱
- 脊髓空洞症
- 白内障
- 青光眼
- 黄斑变性
- 眼底病变
- 黄斑裂孔
- 眼底出血
- 视神经萎缩
- 玻璃体浑浊
- 视网膜色素变性
- 心肌炎
- 白塞氏病
- 红斑狼疮
- 干燥综合征
- 硬皮病
- 风湿类风湿
- 坐骨神经痛
- 股骨头坏死
- 骨髓炎
- 腰椎间盘突出
- 强直性脊柱炎
- 颈椎病
- 间质性肺炎
- 慢性结肠炎
- 慢性胃溃疡
栏目导航
帮助中心
- 客服电话：010-87876186
- 客服QQ：13007415
- 邮件地址：zhzyw@zhzyw.org
- 投诉电话：010-87876186
