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癫痫与肾上腺激素

癫痫与肾上腺激素在全面性强直-阵挛发作（GTCS）和继发性癫痫（CPS）发作后大约1个小时可出现血皮质醇浓度升高并可持续到发作后2小时，而且在皮质醇升高之前还可有促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度升高。

关于癫痫患者体内肾上腺激素水平变化的研究进行得较少，癫痫发作可影响肾上腺激素浓度。

在全面性强直-阵挛发作（GTCS）和继发性癫痫（CPS）发作后大约1个小时可出现血皮质醇浓度升高并可持续到发作后2小时，而且在皮质醇升高之前还可有促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度升高。皮质醇浓度升高可能与应激有关，但癫痫发作后的皮质醇比应激状态升高更为明显。

在发作间期也可出现血皮质醇浓度升高，但其浓度动范围尚正常。尽管抗癫痫药可降低患者体内肾上腺来源的性激素—脱氢表雄酮的浓度，而且对肾上腺皮质雄激素合成的直接抑制作用为其可能机制之一，但研究发现使用抗癫痫药并不影响患者体内基础的皮质醇激素水平。尽管如此，具有肝药酶诱导作用的抗癫痫药却可改变患者肾上腺外皮质醇代谢。

苯妥因和苯巴比妥可将强的松龙和甲基强的松龙的清除率分别提高77%和130%；地塞米松的血浆清除率也可提高140%而致失效，而将药物换成丙戊酸可逆转苯妥因对地塞米松的代谢。其可能机制可能为这些抗癫痫药物可诱导肝脏微粒体酶P450酶系，从而加速激素代谢有关，因此在与具有肝酶诱导作用的抗癫痫药合用时，为取得同样的效果，应将激素剂量加大甚至加倍。

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